LAPORAN PENDAHULUAN
HEART FAILURE (HF) GAGAL JANTUNG
A. TINJAUAN
TEORITIS MEDIS HEART FAILURE (HF)
1. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price Sylvia
A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi
jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan
dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian
diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya
hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
2. ETIOLOGI
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi
pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio
kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan
menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi,
aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan
dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).
3. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah
fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal
jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume
sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume
sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga
factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah
stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi
perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti
otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan
kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi.
Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status
peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin
angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi
glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II
yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na
dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan
tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai
dari vntrikel kiri. Namun
karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan
dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal
atau system lainnya (Long, 1996 : 580).
4. TANDA dan GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi
menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea
effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan
Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan
terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa
didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak,
peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali,
sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal
jantung kiri dan kanan.
GAGAL JANTUNG KIRI
Gagal jantung
kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan
darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam
ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung
kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
5. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan
volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti
jaringan
3. peningkatan
desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan
desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. penurunan
curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah
dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi
dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan
biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi
ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
4. pemeriksaan
elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid
pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan
EKG
7. Radiografi
dada
8. Angiografi
radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. kateterisasi
jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
7. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema
pulmoner akut
8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Respon fisiologis pada
gagal jantung membuentuk dasar rasional untuk tindakan sasaran penatalaksanaan
gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung untuk
meningkatkan curah jantung dan kontraktivitas miokard untuk menurunkan retensi
garam dan air. Penatalaksanaan yang biasa dilakukan adala tirah diuretik
hormon, reduksi, volume darah sirkulasi, terapi nitral dan casadilator
digitalis dan inotrofik positif (Hundak, 1997 : 371)
B. TINJAUAN TERITIS KEPERAWATAN HEART FAILURE
(HF)
1.
PENGKAJIAN
Fokus
pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.
Pengamatan
terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua
tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.
- Pernafasan
Auskultasi pada
interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi,
catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
- Jantung
Auskultasi untuk
mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan
sudah mulai gagal.
c. Tingkat kesadaran
d. Perifer
Kaji bagian tubuh
pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek
hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
e. Haluaran Urine ukur
dengan teratur.
Data dasar pengkajian pasien :
- Bernafas dengan normal
Dyspnea saat aktifitas,
tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.
Tanda : Batuk kering/
nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum,
mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).
Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan
Warna kulit : Pucat
atau sianosis
- Nutrisi
Kehilangan nafsu makan,
mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah,
otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.
Tanda : Penambahan BB
dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.
- Eliminasi
Penurunan berkemih,
urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.
- Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan
kelalaian perawatan diri.
- Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan
aktifitas.
- Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
- Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM
baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi,
frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.
- Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, angina akut
atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.
- Berkomunikasi dengan orang lain
Marah, ketukan, mudah
tersinggung
- Bekerja
Dyspnea pada saat
beraktifitas
- Spiritual
Sesuai kepercayaan yang
diakuinya
- Belajar
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.
- Rekreasi
Tidak dapat dilakukan,
pasien hanya beristirahat.
(Doenges, 1999 :
52-54).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
- Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode
dyspnea angina (melapor).
Intervensi :
a. Auskultasi
nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung
b. Catat
bunyi jantung
c. Palpasi
nadi perifer
d. Kaji
kulit terhadap sianosis dan pucat
e. Berikan
lingkungan yang nyaman dan tenang
- Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama
beraktifitas.
Intervensi :
a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasolidator, diuretic.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi,
distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.
c. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
d. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
e. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
- Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema
tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau haluaran
urine
b. Pantau/ hitung
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
c. Pertahankan duduk/
posisi semi fowler selama fase akut
d. Auskultasi bunyi
nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
e. Pantau TD dan VP (bila ada).
- Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.
Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.
Intervensi :
- Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
- Anjurkan pasien untuk batuk efektif
- Dorong perubahan posisi sering
- Kolaborasi pemberian diuretic
- Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.
Intervensi :
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
- Pijat area kemerahan atau memutih
- Ubah posisi sering
- Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
- Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
Intervensi :
- Diskusikan fungsi jantung normal
- Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
- Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
- Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
DAFTAR
PUSTAKA
v Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan
Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien),
Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 –
249.
v Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta
Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita
Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
v Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1.
Media Aescalapius
v Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8. Jakarta: EGC
v Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada
pasien dengan gangguan sistem kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan